Si la vitamine E n’est pas celle dont on entend le plus parler dans l’alimentation du cheval, elle joue pourtant un rôle primordial. Pour le comprendre, il faut faire appel à quelques notions scientifiques un peu complexes, que nous allons essayer de rendre accessibles dans cet article. N’hésitez pas à vous référer au glossaire en bas de page pour obtenir des précisions utiles !
La vitamine E, qu’est-ce que c’est exactement ?
Un peu de chimie et de biologie pour comprendre la vitamine E
La vitamine E regroupe deux familles de quatre composés :
– 4 tocophérols (α, β, γ, δ), dont la chaîne carbonée est saturée,
– 4 tocotriénols (α, β, γ, δ), dont la chaîne carbonée est partiellement insaturée.
C’est une vitamine liposoluble, c’est-à-dire absorbée par les graisses grâce aux sels biliaires et à la lipase pancréatique. Contrairement aux autres vitamines liposolubles, la vitamine E n’est pas stockée dans le foie et il n’existe pas de synthèse endogène (cela signifie que l’organisme ne la produit pas), elle doit donc être apportée par l’alimentation 1 .
Quel rôle joue la vitamine E chez le cheval ?
Les rôles de la vitamine E sont multiples :
- Elle possède un effet positif sur l’immunité humorale et cellulaire 2 ;
- Elle joue un rôle important dans la régulation de la prolifération cellulaire et de l’expression génétique 3 , du développement et de la fonction des gonades 4 ;
- Elle est surtout connue pour être le majeur antioxydant liposoluble, ce qui lui confère un pouvoir protecteur élevé vis-à-vis des acides gras qui composent les membranes cellulaires 5 .
L’importance de l’antioxydant dans l’alimentation des chevaux
Pour bien comprendre l’importance des antioxydants dans l’alimentation des chevaux, il est nécessaire de comprendre les réactions qui se produisent à l’intérieur de leur organisme. Toutes les molécules sont constituées d’atomes reliés entre eux par des liaisons chimiques. Un atome est composé d’un noyau et d’électrons qui gravitent autour. Lorsqu’un atome vient à perdre un électron, il devient instable et réactif, c’est alors que des réactions d’oxydo-réduction se produisent.
Une réaction d’oxydo-réduction met en jeu des transferts d’électrons entre un oxydant et un réducteur : l’oxydant est l’entité chimique capable de capter un ou plusieurs électrons ; le réducteur est l’entité chimique capable de céder un ou plusieurs électrons.
Les oxydants et les réducteurs fonctionnent toujours par couples : le passage de l’oxydant à son réducteur conjugué est une réduction ; le passage du réducteur à son oxydant conjugué est une oxydation.
L’oxygène est très présent dans les cellules de l’organisme car il permet de produire l’énergie nécessaire par l’intermédiaire de chaînes de transports d’électrons, comme celles retrouvées dans la mitochondrie. Au cours de la respiration cellulaire, l’oxygène joue souvent le rôle d’oxydant et va alors être transformé en molécules appelées « espèces réactives de l’oxygène » (nommées ROS en anglais) ou radicaux libres. Il existe plusieurs radicaux libres
qui ont tous pour point commun de contenir de l’oxygène et d’être fortement réactives comme le peroxyde d’hydrogène (H2O2 ), les radicaux libres superoxydes (O 2 -) et hydroxydes (OH).
Ces molécules sont des sous-produits du métabolisme normal et sont également impliquées dans le maintien de l’homéostasie cellulaire et certaines réactions immunitaires. Cependant, lorsque le métabolisme de l’oxygène est perturbé, elles sont produites de manière accrue et sont responsables de nombreux dommages oxydatifs au niveau des acides nucléiques, des protéines et des lipides, pouvant affecter considérablement les mécanismes cellulaires. Ce déséquilibre entre les molécules antioxydantes et oxydantes est appelé « stress oxydatif ».
L’organisme a développé des mécanismes de régulation, qui récupèrent et convertissent les radicaux libres en composés plus stables, ce sont les antioxydants. Ceux-ci peuvent être de nature enzymatique comme :
- la superoxyde dismutase (SOD), qui transforme les radicaux libres superoxydes O2– en H2O2 ,
- la catalase, qui transforme H 2 O 2 en H 2 O + O 2 ,
- la glutathion-peroxydase
Ils peuvent aussi être de nature nutritionnelle (non-enzymatique) et c’est le cas des vitamines E et C, des caroténoïdes, des oméga 3, etc.
Comment couvrir les besoins en vitamine E d’un cheval ?
Quels sont les besoins des chevaux en vitamine E ?
Les besoins en vitamine E varient selon le stade physiologique du cheval et l’intensité du travail (tableau 1) :
Comment savoir si les besoins en vitamine E de son cheval sont couverts ?
Une herbe de bonne qualité suffit pour combler les besoins du cheval en vitamine E. En revanche, l’humidité et le temps de stockage exercent une influence négative sur la stabilité de cette molécule. De plus, comme toutes les vitamines, elle est sensible à la chaleur et ne résiste donc pas aux procédés de conservation des fourrages (Tableau 2).
En quelques jours, le foin perd plus de 50 % de sa teneur en vitamine E ; au fil des mois, elle va continuer à diminuer pour devenir quasiment nulle 4 .
La supplémentation devient donc primordiale pour les chevaux qui n’ont pas accès à l’herbe, ce qui est souvent le cas en période hivernale.
Les signes d’une carence en vitamine E chez le cheval et le poulain sont bien connus. Les symptômes les plus courants sont la résistance et l’inconfort au travail, une faiblesse du système immunitaire, des troubles de la fertilité ou encore des épisodes de myosite fréquents (rhabdomyolyse). La déficience en vitamine E est associée à plusieurs pathologies dont la maladie du neurone moteur, la dystrophie neuro-axonale équine (6) et la myopathie (7) .
Des études chez d’autres mammifères ont montré que les statuts en vitamine C et en sélénium peuvent également influencer le statut en vitamine E (8) . Le sélénium est d’autant plus important que c’est un composant de l’enzyme antioxydante glutathion peroxydase (9) .
Conclusion
En résumé, la vitamine E est indispensable à l’organisme du cheval mais n’est pas produite par ce dernier. Il est donc primordial de s’assurer que les apports sont suffisants dans l’alimentation du cheval, notamment s’il n’a pas accès à l’herbe (qui couvre généralement les besoins). En cas de doute sur l’équilibre de la ration alimentaire de votre cheval, n’hésitez pas à procéder à une analyse nutritionnelle et à un calcul de ration.
Glossaire :
Apoptose : on nomme apoptose le processus physiologique de mort cellulaire programmée, c’est l’autodestruction des cellules.
Biodisponibilité : la biodisponibilité correspond à la vitesse et à l’importance du passage d’un principe actif dans la circulation générale pour atteindre le site d’action.
Chaîne saturée et insaturée : une chaîne carbonée est dite « saturée » si elle ne possède que des liaisons simples et « insaturée) si elle possède au minimum une liaison double entre deux atomes de carbone.
Immunité humorale et cellulaire : dans l’immunité acquise, on distingue l’immunité cellulaire et l’immunité humorale. L’immunité cellulaire permet de lutter contre les virus par l’intermédiaire des anticorps et l’immunité innée permet de lutter contre les bactéries grâce aux lymphocytes B.
Lipase pancréatique : enzyme produite par le pancréas qui permet la digestion des graisses.
Mitochondrie : les mitochondries sont des organites intracellulaires indispensables au fonctionnement des cellules eucaryotes. Elles sont le lieu de la production du carburant énergétique des cellules : l’ATP (Adénosine Tri Phosphate).
Muscle squelettique : il existe trois catégories de muscles : le muscle strié squelettique, le muscle strié cardiaque et le muscle lisse. Les muscles squelettiques sont les principaux muscles du corps humain qui permettent de maintenir le corps, de réaliser des mouvements, etc.
Poids métabolique = (poids de l’animal)0,75
Rhabdomyolyse : syndrome clinique comportant une dégradation du tissu musculaire squelettique.
Références :
(1) Nutrient Requirements of Horses, 6th rev. ed.; National Research Council, Ed.; Animal nutrition series; National Academies Press: Washington, D.C, 2007.
(2) Petersson, K. H.; Burr, D. B.; Gomez-Chiarri, M.; Petersson-Wolfe, C. S. The Influence of Vitamin E on Immune Function and Response to Vaccination in Older Horses. J. Anim. Sci. 2010, 88 (9), 2950–2958.
(3) Sathe, M. N.; Patel, A. S. Update in Pediatrics: Focus on Fat-Soluble Vitamins. Nutr. Clin. Pract. 2010, 25 (4), 340–346.
(4) Vitamine in der Tierernährung; Albers, N., Albers, N., Arbeitsgemeinschaft für Wirkstoffe in der Tierernährung, Eds.; AWT-Schriftenreihe; Agrimedia: Bergen/Dumme, 2001.
(5) Combs, G. F.; Noguchi, T.; Scott, M. L. Mechanisms of Action of Selenium and Vitamin E in Protection of Biological Membranes. Fed. Proc. 1975, 34 (11), 2090–2095.
(6) Baumgärtner, W.; Freset, K.; Elmadfa, I. Neuroaxonal Dystrophy Associated with Vitamin E Deficiency in Two Haflinger Horses. J. Comp. Pathol. 1990, 103 (1), 113–119.
(7) Finno, C. j.; Valberg, S. j. A Comparative Review of Vitamin E and Associated Equine Disorders. J. Vet. Intern. Med. 2012, 26 (6), 1251–1266.
(8) Halpner, A. D.; Handelman, G. J.; Harris, J. M.; Belmont, C. A.; Blumberg, J. B. Protection by Vitamin C of Loss of Vitamin E in Cultured Rat Hepatocytes. Arch. Biochem. Biophys. 1998, 359 (2), 305–309.
(9) Tappel, A. L. Selenium-Glutathione Peroxidase and Vitamin E. Am. J. Clin. Nutr. 1974, 27 (9), 960–965.
